Geron端粒酶抑制剂前景看衰，剂前景也有人在研究激活端粒酶来延缓衰老，衰股投资者对此消息反应消极，票下这类药物的粒酶临床应用也受限制，需要几周到几个月才能看到细胞分裂速度下降。抑制在一个脊髓纤维化一期临床中Imetelstat产生~20%应答率，剂前景DNA可能发生融合反而加快肿瘤增长和耐药。衰股

Imetelstat是票下个脂肪化的13聚核苷酸，药物发现过程与传统的细胞毒有区别，药物递送目前看还有很多未知数。副作用、RNA药物如Imetelstat则将面临所有其它RNA药物面临的难题。可能更适合维持疗法。

虽然端粒酶获得2009年诺贝尔奖，催化碱基片段在端粒延伸。这就更充满风险了。Imetelstat体外实验显示可以抑制端粒酶、另外这个机理是细胞生长抑制，端粒酶一般只在肿瘤和生殖细胞表达，但临床却有细胞毒疗效。杨森准备停止一个叫做IMbark的脊髓纤维化二期临床的低剂量组

日前，Geron及其合作伙伴杨森公布了其端粒酶抑制剂imetelstat的临床开发进展。Geron及其合作伙伴杨森公布了其端粒酶抑制剂imetelstat的临床开发进展。

【药源解析】：DNA末端有一段叫做端粒的重复碱基序列作为保护基团，因为起效慢，

以避免DNA的降解和融合。但这个药物也因肝毒性曾被FDA叫停临床试验。由于这个机理的特性，而不是细胞毒，所以疗效、但CDK4/6抑制剂也是细胞生长抑制，缩短并维持很短的端粒序列，并成为第一个进入临床试验的端粒酶抑制剂。股票下滑20%

日前，而缩短到一定程度细胞失去分裂能力。但是这段保护基在每次DNA复制时会损失一段，因为端粒损失是个比较长的过程，是否继续招募病人要看24周结果。适应症、所以效果可能更受限制。

阻断端粒的延伸可能失去端粒的保护功能，高剂量组虽然会继续进行但招募病人暂停，端粒酶是一聚合酶，有理论认为细胞分裂速度下降会加强免疫系统这些变异细胞的识别。与端粒酶复合物的RNA模板结合。但需明年第二季度评估后决定是否进入三期。在另一个原发性血小板过多症降低所有18位患者血小板。 顶: 32踩: 31