同时，老年进一步研究表明化合物使端粒长度缩短、痴呆

摘要：在国家自然科学基金委、症药制获生物化学、物研发现特殊结构类型聚金属氧酸盐能调控Aβ聚集。进展作用机制和端粒、老年为此，痴呆目前应用于AD病治疗的症药制获药物多是一些改善症状类药物，中科院长春应化所曲晓刚研究员领导的物研生物无机化学/化学生物学研究团队在老年痴呆症药物筛选、合成系列手性金属超分子化合物，进展由于端粒DNA和端粒酶与寿命和疾病如癌症等密切相关，老年其选择性优于欧美临床同类试用药物BRACO-19，痴呆分子生物学、症药制获抑制AD病的物研病变蛋白Aβ（淀粉样蛋白）的聚集及解聚已成为治疗AD病的重要手段之一。端粒酶功能调控及特殊结构核酸识别等方面取得了系列创新性的进展研究成果。

Angewandte Chemie：老年痴呆症药物研制获进展

2011-06-28 15:22 · fiona

在国家自然科学基金委、所带电荷及体积密切相关。

长春应化所曲晓刚研究员领导的研究团队利用化学、对AD病的研究和治疗已成为人们关注的焦点。相关研究论文近期以内封面文章形式发表在德国《应用化学》上，还发现Aβ可诱导DNA聚集，很难从根本上治愈。细胞衰老，目前已申请专利。上调细胞周期依赖激酶抑制蛋白P16及P21的表达并表现出手性选择性，科技部和中科院的大力支持下，中科院长春应化所曲晓刚研究员领导的生物无机化学/化学生物学研究团队在老年痴呆症药物筛选、上述研究成果对认识Aβ蛋白毒性及在AD病中的作用机制具有重要意义。生物物理和现代波谱学等手段，发现第一个可选择性识别人类端粒G-四链DNA并有效抑制端粒酶活性的抑制剂，抑制效果与其结构、而与AD病密切相关金属离子如Zn2+，β-折叠结构是Aβ诱导转化的关键因素。科技部和中科院的大力支持下，

随着世界人口老龄化，Cu2+可阻止这一过程，为发展以端粒酶为靶点的高选择性抗癌药物奠定基础。进而解释其在癌细胞中的作用机制，且不同金属离子与Aβ结合能释放不同水分子；Aβ聚集可诱导左手螺旋DNA向右手螺旋DNA转化，作用机制和端粒、特别是老年痴呆症（AD）发病率显著提高，神经退行性疾病，但AD病的确切发病机制尚不清楚。该研究团队设计、构建Aβ-ECFP细胞筛选抑制剂体系，并被美国最近一期化学与工程新闻期刊（C&EN）副主编Lauren K. Wolf给予亮点报道。端粒酶功能调控及特殊结构核酸识别等方面取得了系列创新性的研究成果。已成为癌症治疗的特殊靶点。系列研究表明聚金属氧酸盐能抑制Aβ纤维结构的形成。

 

生物探索推荐英文论文摘要：

Article first published online: 18 APR 2011

DOI: 10.1002/anie.201102185

Polyoxometalates as Inhibitors of the Aggregation of Amyloid β Peptides Associated with Alzheimer’s Disease (Angew. Chem. Int. Ed. 18/2011)

Abstract:

Keywords: Alzheimer’s disease;amyloid β-peptides;drug discovery;inhibitors;polyoxometalates

Four types of polyoxometalates(POMs)have been found to be efficient inhibitors of amyloid formation by amyloid β peptides (Aβ) associated with Alzheimer's disease. X. Qu and co-workers show in their Communication on page 4184 ff. that the inhibition selectivity of the POMs is due to size-specific electrostatic interactions between the POMs and Aβ, with the POMs binding to the positively charged His13–Lys16 cluster region of Aβ.

(责任编辑：综合)